Kalp Krizi (Miyokard Enfarktüsü) Nedir ve Belirtileri Nelerdir?
Kalp krizi veya miyokard enfarktüsü koroner arterlerin tıkanması sonucu kalp kasının bir bölümüne kan akımının kesilmesi ve bu bölgedeki miyokard dokusunun geri dönüşümsüz hasarlanması veya ölmesi ile karakterize akut ve hayatı tehdit eden bir kardiyovasküler acildir. Dünya genelinde ölüm nedenlerinin başında gelen kalp krizi gelişmiş ülkelerde yılda bin kişide üç ila beş oranında görülmekte ve hızlı tanı ile acil müdahale mortaliteyi azaltmada ve miyokard hasarını sınırlandırmada kritik önem taşımaktadır. Aterosklerotik plak rüptürü ve ardından gelen trombüs oluşumu miyokard enfarktüsünün en yaygın mekanizması olup koroner arter hastalığının akut ve dramatik bir prezentasyonudur.
Patofizyoloji ve Risk Faktörleri
Ateroskleroz yıllar boyunca koroner arterlerin iç duvarında lipid, inflamatuvar hücreler ve fibröz doku birikimi plak formasyonu ile ilerleyen kronik bir süreçtir. Stabil plak fibröz kapsül ile örtülü olup genellikle asemptomatiktir veya efor anjinasına neden olur. Vulnerable plak ince fibröz kapsül, geniş lipid çekirdeği ve yoğun inflamatuvar infiltrasyonla karakterizedir ve rüptür riski yüksektir. Plak rüptürü endotel bütünlüğünün bozulması trombojenik plak içeriğinin kan akımına maruz kalmasına neden olur ve platelet agregasyonu ile trombüs oluşumu tetiklenir. Oklüziv trombüs koroner arteri tamamen veya kritik şekilde tıkayarak distal miyokardın iskemisine ve nekrozuna yol açar. İskemik zaman penceresi semptom başlangıcından revaskülarizasyon a kadar geçen süre miyokard hasarının boyutunu belirler ve time is muscle prensibi acil müdahalenin önemini vurgular.
Modifiye edilebilir risk faktörleri hipertansiyon, diabetes mellitus, dislipidemi yüksek LDL düşük HDL, sigara kullanımı, obezite, fiziksel inaktivite, sağlıksız beslenme doymuş yağ ve trans yağ açısından zengin, kronik stres ve aşırı alkol tüketimi kalp krizi riskini belirgin şekilde artırmaktadır. Modifiye edilemeyen risk faktörler yaş erkeklerde kırk beş kadınlarda elli beş yaş üzeri, erkek cinsiyet premenopozal kadınlarda koruyucu etki, aile öyküsü birinci derece akrabada erken koroner arter hastalığı ve genetik predispozisyon ailesel hiperkolesterolemi kalp krizi yatkınlığını etkiler. Metabolik sendrom abdominal obezite, hipertansiyon, hiperglisemi, dislipidemi kümesi kardiyovasküler risk i iki ila üç kat artırır. İnflamasyon yüksek CRP düzeyleri ve kronik inflamatuvar durumlar romatoid artrit ateroskleroz progresyonunu hızlandırır.
Klinik Belirtiler ve Tanı
Tipik göğüs ağrısı anjina pektoris substernal veya prekordiyal baskı hissi, sıkışma, yanma veya ağırlık hissi olarak tanımlanır ve sol kol, boyun, çene, sırt veya epigastruma yayılabilir. Ağrı on beş dakikadan uzun sürer ve istirahatle veya nitrogliserinle geçmez. Vegetatif belirtiler terleme, bulantı, kusma, solukluk ve anksiyete miyokard enfarktüsüne sıklıkla eşlik eder. Nefes darlığı dispne özellikle sol ventrikül disfonksiyonu veya pulmoner ödem geliştiğinde belirgin olabilir. Atipik prezentasyonlar kadınlarda, yaşlılarda, diyabetik hastalarda göğüs ağrısı yerine yorgunluk, halsizlik, epigastrik rahatsızlık, bulantı veya sadece nefes darlığı görülebilir. Sessiz miyokard enfarktüsü özellikle diyabetiklerde nöropati nedeniyle ağrı hissedilmeyebilir ve EKG değişiklikleriyle tesadüfen saptanabilir.
Elektrokardiyografi EKG on iki derivasyonlu EKG ST segment elevasyonu STEMI ST segment yükselmesi miyokard enfarktüsü veya ST segment değişiklikleri olmadan NSTEMI non-ST segment elevation myocardial infarction ayırımı tedavi stratejisini belirler. ST elevasyonu transmural iskemiyi gösterir ve acil revaskülarizasyon primer PCI endikasyonudur. Kardiyak biyobelirteçler troponin I ve T miyokard hasarının altın standart biyomarkerları olup semptom başlangıcından üç ila altı saat sonra yükselir ve on ila on dört gün yüksek kalır. Yüksek sensitif troponin testleri erken tanıyı bir ila üç saate hızlandırır. CK-MB kreatin kinaz MB izoform daha az spesifik olmakla birlikte reinfarkjsyon tanısında troponine ek bilgi sağlar. Ekokardiyografi duvar hareket anomalilerinin gösterilmesi bölgesel hipokinezi veya akinezi ve ejeksiyon fraksiyonunun değerlendirilmesi miyokard hasarını ortaya koyar.
Acil Tedavi ve Revaskülarizasyon
Ön hastane bakımı semptom başlangıcında acil sağlık hizmetlerine yüz on iki çağrı yapılması gecikmeden ambulans çağrılması, aspirin üç yüz miligram çiğnenerek antiplatelet etki ve hastanın rahat pozisyonda istirahati esastır. Oksijen satürasyonu doksan beşin altındaysa oksijen desteği verilir. Nitrogliserin sublingual beş dakika arayla üç doza kadar verilir ancak sağ ventrikül infarktında veya hipotansiyonda kontrendikedir. Morfin ağrı kontrolü ve anksiyete azaltma amaçlı titrasyon ile uygulanabilir. Hastane öncesi EKG ambulansta çekilen EKG hastaneye iletilerek kateter laboratuvarının aktivasyonu hızlandırılır ve kapıdan balona süre kısalır.
STEMI tedavisi primer perkütan koroner girişim PCI tercih edilen revaskülarizasyon yöntemi olup semptom başlangıcından doksan dakika içinde veya ilk tıbbi temasdan doksan dakika içinde door-to-balloon time gerçekleştirilmelidir. Koroner anjiyografi tıkalı arter tespit edilir stent implantasyonu veya balon anjiyoplasti ile kan akımı restore edilir ve TIMI grade III akım hedeflenir. Trombolitik tedavi fibrinolitik ajanlar streptokinaz, alteplaz PCI mevcut değilse veya transferde gecikme bekleniyorsa semptom başlangıcından on iki saat içinde uygulanabilir. Antiplatelet tedavi aspirin yükleme üç yüz miligram ve P2Y12 inhibitörü klopidogrel altı yüz miligram, prasugrel veya tikagrelor çifte antiplatelet tedavi dual antiplatelet therapy bir yıl süreyle devam eder. Antikoagülasyon heparin veya fondaparinuks trombüs büyümesini önlemek için uygulanır.
Komplikasyonlar ve Uzun Vadeli Yönetim
Erken komplikasyonlar ventriküler aritmi ventriküler taşikardi, ventriküler fibrilasyon ani kardiyak ölümün en sık nedeni olup defibrilasyon ve antiaritmik tedavi gerektirir. Kardiyojenik şok ciddi sol ventrikül disfonksiyonu nedeniyle yetersiz kardiyak output inotropik destek, intraaortik balon pompası veya mekanik destek cihazları gerektirebilir. Mekanik komplikasyonlar ventriküler septal rüptür, serbest duvar rüptürü ve papiller kas rüptürü nadir ancak ölümcül olup acil cerrahi müdahale gerektirir. Perikardi t miyokard hasarına sekonder perikard inflamasyonu kolşisin ve NSAİİ ile tedavi edilir. Geç komplikasyonlar kalp yetersizliği geniş miyokard hasarı sonrası azalmış ejeksiyon fraksiyonu medikal tedavi ACE inhibitörleri, beta blokerler, aldosteron antagonistleri ve gerekirse ICD implantasyonu gerektirir. Ventriküler anevrizma infarkt bölgesinde duvar incelmesi ve dışa doğru kabarma tromboembolik olay riski yaratır. Post-MI sendromu Dressler sendromu gecikmeli otoimmün perikarditis antiinflamatuvar tedaviyle yönetilir.
Sekonder önleme yaşam tarzı değişiklikleri sigara bırakma, akdeniz tipi beslenme, düzenli egzersiz haftada yüz elli dakika, kilo kontrolü ve stres yönetimi esastır. Medikal tedavi statin yüksek yoğunluklu atorvastatin, rozuvastatin LDL hedefi yetmiş altında, aspirin ve P2Y12 inhibitörü bir yıl, ACE inhibitörü veya ARB özellikle azalmış EF varsa ve beta bloker uzun vadeli devam edilir. Kardiyak rehabilitasyon süpervize egzersiz programı, eğitim ve psikolojik destek bir yılık mortaliteyi yüzde yirmi beş azaltır. Psikolojik destek depresyon ve anksiyete miyokard enfarktüsü sonrası yaygın olup tedavi uzun vadeli prognozu iyileştirir. Düzenli takip kardiyolog takibi risk faktör kontrolü, ilaç uyumu ve fonksiyonel kapasitenin değerlendirilmesi için düzenli aralıklarla yapılmalıdır. Prognoz erken revaskülarizasyon, infarkt boyutu, ejeksiyon fraksiyonu ve komorbiditelere bağlı olarak değişir ve modern tedavi ile bir yıllık sağkalım yüzde doksanın üzerindedir.